Pomezia, Roma, 7 Dicembre 2020 – Il Gruppo Menarini ha annunciato oggi che presenterà i risultati di due diversi studi preclinici su MEN1611, un inibitore potente e selettivo della fosfatidilinositolo 3-chinasi (PI3Ki) in sviluppo per il trattamento del carcinoma mammario, al prossimo San Antonio Breast Cancer Symposium, che si svolgerà virtualmente dal 8 al 11 dicembre 2020.

“Siamo lieti di presentare al San Antonio Breast Cancer Symposium gli incoraggianti risultati preliminari dei nostri studi preclinici su MEN1611" ha commentato Andrea Pellacani, General Manager di Menarini Ricerche, la Divisione R&D del Gruppo Menarini. “Questi dati contribuiscono a una maggiore comprensione del meccanismo d'azione di MEN1611 e supportano ulteriormente il suo sviluppo clinico per il trattamento del carcinoma mammario, rafforzando il nostro impegno nel far progredire l'oncologia di precisione a beneficio dei pazienti affetti da tumori difficili da trattare."

MEN1611 è un inibitore potente e selettivo di PI3K attivo sulle isoforme p110α, β e γ, e con inibizione trascurabile della forma δ. B-PRECISE-01 è uno studio di fase Ib, multicentrico, di dose escalation ed espansione della coorte, per valutare MEN1611 in pazienti con carcinoma mammario HER2-positivo, PIK3CA mutato, avanzato o metastatico.

Il poster intitolato “MEN1611 is a PI3K α/β selective and δ sparing inhibitor with long-lasting antitumor activity in different genetic backgrounds of PIK3CA mutant breast cancer models” presenta i risultati di uno studio preclinico sull’attività antitumorale di MEN1611 in tumori p110 α- e β-dipendenti, mostrando che MEN1611 è attivo contro modelli preclinici di tumore alla mammella di tipo HER2-positivi, PI3KCA mutati e PTEN-null.

Un secondo poster intitolato “MEN1611 promotes immune activating myeloid cell polarization” presenta i risultati di uno studio volto a caratterizzare gli effetti di MEN1611 sull'isoforma PI3Kγ, altamente espressa nei macrofagi associati al tumore, per indagare se l'attività antitumorale di MEN1611 possa dipendere anche dalla modulazione del microambiente infiammatorio tumorale. I risultati di questo studio mostrano che l'inibizione dell'isoforma PI3Kγ da parte di MEN1611 porta alla riprogrammazione dei macrofagi da un fenotipo immunosoppressivo a uno immuno-attivante. Inoltre, la regressione tumorale indotta da MEN1611 è stata associata a cambiamenti del microambiente infiammatorio, caratterizzato da un aumentato reclutamento delle cellule T, che possono contribuire alla sua attività antitumorale.